截止至2025年7月，全網共計收錄引用普諾賽®產品的文獻達21,040篇，總IF值達118,785.1！7月單月收錄748篇，總IF值4,380.5分，其中97篇影響因子達10+，最高影響因子達42.5。本期，我們精選了兩篇高分文獻進行分享，并對它們的主要研究內容進行了簡要闡述，旨在幫助科研人員及時了解最新的科研動態(tài)和研究進展。

一、高分文獻精選 

01、獼猴腦細胞類型特異性增強子的鑒定和應用

Identification and application of cell-type-specific enhancers for the macaque brain

中國科學院劉真、孫怡迪與臨港實驗室李昊研究團隊合作，針對靈長類腦研究中缺乏細胞類型特異性靶向方法的難題，通過對獼猴大腦進行單細胞RNA測序和ATAC測序，結合體內篩選，鑒定出一系列可驅動特定細胞類型基因表達的增強子。這些增強子驅動的AAV載體可高特異性靶向谷氨酸能神經元、GABA能中間神經元亞型、星形膠質細胞和少突膠質細胞?？缥锓N分析顯示，部分獼猴增強子具有跨物種保守性和功能活性，但獼猴大腦中具有層特異性靶向能力的增強子無法標記小鼠神經元，揭示了皮層順式調控元件的進化差異。研究還引入了雙增強子驅動的FLPo依賴性交叉策略，進一步提升靶向精度。增強子驅動的AAV載體在獼猴視覺皮層中成功實現(xiàn)了神經活動的監(jiān)測與操控，為靈長類神經回路功能的解析提供了重要技術手段。

? 作者單位：中國科學院、臨港實驗室

? 發(fā)表期刊：Cell，IF=42.5

? DOI：10.1016/j.cell.2025.06.040

? PMID號：40645178

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02、代謝重編程通過CASP3乳?；龠M急性淋巴細胞白血病的凋亡抵抗

Metabolic reprogramming promotes apoptosis resistance in acute lymphoblastic leukemia through CASP3 lactylation

中南大學湘雅三醫(yī)院楊明華與得克薩斯大學西南醫(yī)學中心唐道林團隊合作，揭示急性淋巴細胞白血?。ˋLL）中關鍵的代謝適應機制。研究通過對兒童ALL患者血漿進行脂質組學分析，發(fā)現(xiàn)急性期患者的鞘磷脂（SM）水平顯著高于緩解期患者。機制研究顯示，SM升高促進SLC2A1介導的葡萄糖攝取和糖酵解，導致乳酸生成增加，進而在賴氨酸14位點引發(fā)半胱天冬酶-3（CASP3）乳酰化，從而抑制CASP3激活并阻斷細胞凋亡。敲除SGMS1或過表達SMPD3可降低SM水平，抑制糖酵解，減少乳酸生成，恢復CASP3活性并誘導ALL細胞凋亡。小鼠模型實驗證實，降低SM水平可顯著抑制ALL進展并延長生存期。該研究揭示了SM通過耦聯(lián)脂質-糖代謝重編程調控ALL細胞凋亡抗性的關鍵通路，為ALL提供了新的代謝干預治療策略。

? 作者單位：中南大學湘雅三醫(yī)院、得克薩斯大學西南醫(yī)學中心

? 發(fā)表期刊：Molecular Cancer，IF=33.9

? DOI：10.1186/s12943-025-02392-w

? PMID號：40702467

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